Ученые раскрыли механизм образования тау-протеинов при болезни Альцгеймера11.07.2022 20:03

Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная форма деменции. В настоящее время нет эффективной терапии, которая помогла бы в лечении. Отчасти это происходит из-за пробелов в нашем понимании того, как нейродегенеративное расстройство возникает в мозгу.

Исследование Университета Флиндерса показало, как тау-белок важный для работы нейронов, деградирует и становится критическим фактором в развитии болезни Альцгеймера. Ученые исследовали на мышиных моделях, как происходит этот процесс деградации. 

«Наряду с небольшим пептидом, называемым бета-амилоидом, тау-белок является центральным фактором болезни Альцгеймера. Тау оказывает токсичное воздействие на клетки мозга, что приводит к нарушению функции памяти», — говорит старший автор исследования доктор Арне Иттнер, старший научный сотрудник в области неврологии в Институте медицинских исследований университета Флиндерса.

За синтез тау-белков отвечает ген MAPT. Но после синтеза тау-белки подвергаются воздействию специальных ферментов — протеинкиназ, которые модифицируют белок. Как показали ученые, работа этих ферментов может нарушиться. И тогда они начинают «ломать» белок. 

Как выяснили ученые, фермент не столько окончательно «ломает» белок — это происходит достаточно редко, сколько его «доламывает». Если в тау-белке уже произошел сбой, ферменты на него воздействуют очень сильно и, в конечном счете, приводят белок в нерабочее состояние. В таком состоянии тау-белки образуют сгустки, которые и отравляют нейроны. 

Главное,  что выяснили ученые:  чтобы процесс «доламывания» достиг разрушительных размеров, сбои должны быть внесены в совершенно определенные фрагменты белка. Ученые назвали их «мастер-сайтами».

Если с помощью терапии поправить такие мастер-сайты, процесс деградации тау-белков можно остановить. Это и показали опыты на мышах. 

До реального лечение болезни Альцгеймера еще далеко, но первый шаг сделан.